Mercoledì, 17 dicembre 2014

Un farmaco aiuta la plasticità del cervello

Pubblicato su "Nature Neuroscience" il risultato di una terapia che coinvolge anche ricercatori del CIBIO

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Importante scoperta nata dalla collaborazione tra il Centro per la Biologia Integrata (CIBIO) dell’Università di Trento, l’Istituto Italiano di Tecnologia (IIT) di Genova e l’Istituto di Neuroscienze del Consiglio Nazionale delle Ricerche (IN-CNR) di Pisa. Il lavoro, coordinato da Laura Cancedda del Dipartimento di Neuroscience and Brain Technologies dell’IIT e da Matteo Caleo dell’IN-CNR, e condotto in collaborazione con Yuri Bozzi del CIBIO, è stato pubblicato su 'Nature Neuroscience'.
Yuri Bozzi del CIBIO (foto Alessio Coser, Archivio Università di Trento)La ricerca riguarda la ridotta plasticità cerebrale che caratterizza alcune patologie del sistema nervoso e che potrebbe, in futuro, essere trattata in modo farmacologico allungando il “periodo critico” dello sviluppo durante cui il cervello è particolarmente sensibile agli stimoli. 

Il gruppo di ricerca, focalizzandosi sullo sviluppo del sistema visivo, ha interferito con la trasmissione neuronale durante le prime fasi dello sviluppo, somministrando in modelli animali giovani un farmaco commerciale, il bumetanide, del quale era già conosciuta l’azione diuretica. Il trattamento ha determinato un’estensione temporale del “periodo critico di plasticità”, rendendo più plastico il sistema visivo del cervello adulto senza alterarne la normale maturazione. Il team è giunto a questo risultato studiando gli effetti del bumetanide sulla comunicazione tra i neuroni.

“L’acido gamma-amino butirrico (GABA) è un neurotrasmettitore”, spiega Caleo, “che nel cervello in via di sviluppo ha una funzione eccitatoria, favorendo quindi la comunicazione tra le cellule nervose, mentre nel cervello adulto inibisce tale comunicazione. In particolare, questa molecola regola la capacità del cervello di conformarsi in risposta agli stimoli provenienti dall’ambiente che ci circonda che viene definita 'plasticità' e che con l’avanzare dell’età si riduce”. 

I ricercatori hanno studiato l’azione del GABA nel “periodo critico di plasticità”, ossia la finestra temporale dello sviluppo cerebrale in cui i sistemi sensoriali rispondono in modo particolarmente sensibile agli stimoli ambientali. Tale fase è 'critica' per la maturazione del cervello poiché eventi traumatici o malattie che intervengano in questo momento possono alterare in maniera permanente lo sviluppo delle aree legate alle percezioni sensoriali.

I ricercatori hanno somministrato in modelli animali giovani il bumetanide, del quale era già nota l’interazione con il neurotrasmettitore GABA.

Alcuni neuroni della corteccia visiva, marcati con una proteina fluorescente“Il trattamento farmacologico ha determinato un’estensione temporale del ‘periodo critico’, rendendo più plastico il sistema visivo del cervello adulto in un momento in cui normalmente non lo è, senza alterarne la normale maturazione”, conclude Laura Cancedda, ricercatrice team leader all’IIT. “Tale possibilità di allungare la fase di risposta agli stimoli esterni è importante se si considerano le patologie genetiche del neurosviluppo che limitano la plasticità del cervello maturo. Abbiamo aggiunto un tassello nella comprensione della manipolazione precoce della trasmissione del neurotrasmettitore che permette di ipotizzare azioni riabilitative specifiche durante lo sviluppo cerebrale con miglioramenti a lungo termine sulla capacità di apprendimento”.